[재경일보 배규정 기자] 손상된 DNA가 암으로 진행하지 않도록 막는 새로운 메커니즘이 국내 연구진에 의해 규명됐다.

교육과학기술부는 서울대 생명과학부 백성희 교수와 김현경 박사과정생 등이 암을 가장 강력하게 억제하는 것으로 알려진 유전자(DNA) 단백질인 p53이 어떤 조건에서 활성화되는지 밝혀냈다고 12일 발표했다.

유전체(유전자 전체) 분석 결과 단백질 p53이 RORα(알오알 알파)라는 단백질과 함께 작용한다는 사실이 처음으로 규명됐기 때문이다.

논문에 따르면 유전자 단백질인 p53은 세포의 사멸을 촉진해 손상된 세포가 암으로 진행하는 것을 막는다. p53이 안정적으로 작용해 암 발생을 막는다. 그러나 생성된 p53은 평소엔 효소에 의해 분해돼 소멸하다가 특정 상황에서만 살아남아 기능을 한다.

백 교수팀은 p53의 안정화에 기여하는 게 RORα란 단백질이란 사실을 찾아냈는데, 이 단백질은 p53이 효소 분해되지 않도록 막아 궁극적으로 암 발생을 억제한다.

RORα는 세포가 손상됐을 때 나타나는 또 다른 유전자 단백질이다. 단백질 RORα는 인체 세포가 심각한 손상을 입었을 때 발현이 두드러진다.

세포는 햇빛이나 방사선·독성 화학물질 등에 노출돼 손상된다. 가벼운 손상은 세포가 스스로 복구하지만, 축적되면 문제가 된다.

이때 손상을 복구하는데 실패한 세포는 유전자의 명령을 받아 스스로 죽는다. 죽지 않은 세포는 돌연변이로 변해 암이나 질병을 일으킨다.

백 교수는 "세포가 손상될 때 유전자 단백질 RORα가 증가하고, RORα가 p53의 분해를 막아 안정적으로 작용하도록 돕는다는 걸 발견했다" 며 "단백질 RORα의 신호체계를 밝힌데 의미가 있다"고 덧붙였다.

이번 연구는 교육과학기술부와 한국연구재단이 추진하는 리더연구자지원사업으로 진행됐으며, 논문은 과학학술지 '몰레큘라 셀(Molecular Cell·분자세포)' 12월호에 게재됐다.